Das Cushing-Syndrom beschreibt eine übermäßige Konzentration von Glucocorticoiden, also Cortisol im Blut, unter anderem mit erhöhtem Blutzuckerspiegel und bei chronischer Form typischen Körperformänderungen. Neben dem in diesem Video beschriebenen Cushing-Syndrom I wurden noch weitere Syndrome von Cushing beschrieben, die gelegentlich als Cushing-Syndrom II und III bezeichnet werden.
Erkrankungsbild
Beim Cushing-Syndrom handelt es sich um körperliche Veränderungen, die durch einen hohen Cortisolspiegel im Blut (Hypercortisolismus) verursacht werden. Dies ist gekennzeichnet durch einen erhöhten Blutzuckerspiegel und eine teilweise Unterdrückung des Immunsystems. Die Krankheit kann sich schleichend über Jahre entwickeln, wobei sich typischerweise am Körperstamm vermehrt Fettgewebe ansammelt und die Gliedmaßen durch Muskelschwund dünner werden.
Grundsätzlich unterscheidet man das endogene und das exogene Cushing-Syndrom. Letzteres ist wesentlich häufiger und wird von äußeren Einflüssen verursacht, insbesondere durch die längerfristige Einnahme von Glucocorticoiden, hauptsächlich Cortison.
Das endogene Cushing-Syndrom betrifft Frauen bis zu viermal häufiger als Männer und kann in allen Altersstufen auftreten. Dabei produziert die Nebennierenrinde, ohne dazu angeregt zu werden, zu viel Cortisol (Nebennierenrindenautonomie). Wird die Nebennierenrinde jedoch durch das Stimulationshormon ACTH angeregt, weil ein Tumor der Hypophyse vorliegt, wird die Erkrankung Morbus Cushing genannt.
Ursachen
Die Ursachen eines Cushing-Syndroms können sein:
- Zentrales Cushing-Syndrom: Erhöhte Produktion von ACTH (Adrenocorticotropes Hormon) im Hypophysenvorderlappen, seltener erhöhte Produktion von CRH im Hypothalamus mit anschließend vermehrter Kortikoidfreisetzung aus der Nebennierenrinde.
- Adrenales oder ACTH-abhängiges Cushing-Syndrom: Gesteigerte Sekretion von Glukokortikoiden aus der Nebennierenrinde im Zuge von Neoplasien (Adenome oder Karzinome der Nebennierenrinde) mit nachfolgend unterdrückter ACTH-Ausschüttung aus dem Hypophysenvorderlappen.
- Ektopisches Cushing-Syndrom: Bildung von ACTH in ektopem Gewebe, meist im Rahmen eines kleinzelligen Bronchialkarzinoms.
- Durch Medikamente bedingtes Cushing-Syndrom: Ausbruch der Symptomatik nach regelmäßiger und längerer systemischer Einnahme hoher Dosen von ACTH oder Kortikoiden und anderen Steroidhormonen im Rahmen der Behandlung von Erkrankungen, etwa Autoimmunerkrankungen, Allergien oder Asthma bronchiale.
- Pseudo-Cushing-Syndrom (Cushingoid): Vorübergehende Cushing-Symptomatik, beispielsweise im Zuge von schweren Schädelverletzungen.
Symptomatik
Die Symptome des Cushing-Syndroms sind durch die verstärkte hormonelle Wirkung der Kortikoide auf die Zielgewebe bedingt. Hierzu gehören unter anderem:
- „Vollmondgesicht“ (rund und mit geröteten Wangen)
- Gewichtszunahme durch Stammfettsucht
- gedrungener Rumpf und dünne Beine
- „Stiernacken“, bedingt durch Fettansammlung zwischen den Schultern
- Stoffwechsellage wie bei Diabetes mellitus mit Durst und häufigem Wasserlassen
- Erhöhter Blutdruck, speziell Arterielle Hypertonie
- Hypogonadismus und Potenzminderung bei Männern
- Zyklusstörungen bei Frauen
- und zahlreiche andere..
Diagnostik
Bei einem Verdacht auf das Cushing-Syndrom muss zunächst geklärt werden, ob kortisonhaltige Medikamente genommen wurden. Durch Blut-, Urin- und Speichel-Proben können entsprechende Hormonspiegel bestimmt werden. Vor allem mit dem Dexamethason-Hemmtest und dem CRH-Test kann eine Störung der Ausschüttung von Nebennierenrindenhormonen erkannt werden. Zudem wird nach Tumoren oder Adenomen gesucht, die ein endogenes Cushing-Syndrom verursachen können. Mit Computer- oder Kernspinresonanztomographie wird nach Veränderungen der Hirnanhangsdrüse und der Nebennieren gesucht.
Zur körperlichen Untersuchung gehören zudem die Hautinspektion sowie eine Blutdruckkontrolle. Weitere Diagnoseinstrumente sind endokrinologische Untersuchungen, Abklärung einer Osteoporose sowie bildgebende Diagnostik.
Therapie
Die Therapie richtet sich nach der Ursache des Cushing-Syndroms: Adenome der Hypophyse oder der Nebennieren werden operativ entfernt; die Therapie der Wahl bei einer Nebennierenrinden-Hyperplasie ist die Adrenalektomie und eine sich anschließende lebenslange Hormonsubstitution zur Vermeidung der Ausbildung eines Morbus Addison. Als Komplikation kann sich danach ein Nelson-Tumor entwickeln.