Laborwerte

Kleines Blutbild

Zum kleinen Blutbild zählen die Leukozyten, Erythrozyten, das Hämoglobin, Hämatokrit, das MCV, MDH und MCHC und die Thrombozyten. Im Gegensatz zum „Großen Blutbild“, dem sog. Differentialblutbild, sind hier die Leukozyten nicht weiter aufgeschlüsselt. Gängige zusätzliche Werte sind die Blutsenkungsgeschwindigkeit, das CRP, GOT, GPT und Gamma-GT, das Bilirubin, die Alkalische Phosphatase, Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure und Elektrolyte im Serum. Je nach Hintergrund sind auch Troponin T und Troponin I, die Kreatinkinase, die Partielle Thromboplastinzeit, der Quick-Wert und der INR von Bedeutung.

Leukozyten

Leukozyten sind in Blut, Knochenmark, den lymphatischen Organen und anderen Körpergeweben der Wirbeltiere zu finden. Im Gegensatz zu den Erythrozyten, den roten Blutzellen, enthalten Leukozyten nicht den roten Farbstoff Hämoglobin. Besonders augenfällig ist der Unterschied bei den Säugern, deren reife Erythrozyten ohne Zellkern auskommen – daher im Deutschen auch als rote Blutkörperchen bezeichnet werden. Leukozyten haben spezielle Funktionen in der Abwehr von Krankheitserregern und körperfremden Strukturen. Sie gehören zum Immunsystem und sind dort Teil der spezifischen und unspezifischen Immunabwehr, weshalb sie auch als Immunozyten, also Immunzellen bezeichnet werden. Der Anteil der Leukozyten im peripheren Blut wird mit einem Differentialblutbild erfasst. Der Referenzbereich liegt bei Frauen und Männern bei 4 – 10 Tausend Leukozyten / Mikroliter. Sie sind erhöht bei Entzündungen, Allergien oder einem Gichtanfall. Bei einer Leukämie finden sich extrem erhöhte Werte. Verminderte Werte finden sich bei Virusinfekten wie bei Masern oder der Grippe und Vergiftungen.

Erythrozyten

Erythrozyten, auch als rote Blutkörperchen bezeichnet, sind die häufigsten Zellen im Blut von Menschen. Sie dienen unter anderem dem Transport von Sauerstoff von der Lunge zu den diversen Körpergeweben. Reife Erythrozyten erscheinen unter dem Mikroskop als ungefähr gleich große, blasse, runde Scheiben, die in der Mitte von beiden Seiten leicht eingedellt (bikonkav) sind und keinen Zellkern haben. Auch andere Organellen wie Mitochondrien und Ribosomen fehlen. Die Entwicklungszeit beträgt etwa 7 Tage, die durchschnittliche Lebensdauer 120 Tage. Es werden am Tag ungefähr 200 Milliarden Erythrocyten neu gebildet, was ungefähr 1% des Gesamtvolumens entspricht. Das sind ca. 2 Millionen Erythrocyten pro Sekunde. Die Normwerte liegen bei 4,3 – 5,2 Millionen / Mikroliter bei Frauen und 4,8 – 5,9 beim Mann. Die Erythrozyten sind erhöht bei Sauerstoffknappheit, Stress oder Flüssigkeitsmangel. Sie sind vermindert bei Anämien, also Blutarmut, oder auch Blutverlust. Eine Blutarmut kann durch Eisenmangel entstehen, welches dann als Eisenmangelanämie bezeichnet wird.

Hämoglobin

Hämoglobin ist der eisenhaltige Proteinkomplex, der als Blutfarbstoff in den roten Blutkörperchen von Menschen enthalten ist, Sauerstoff bindet und diesen so im Blutkreislauf transportiert bzw. verteilt. Der Wert korreliert mit der Zahl der roten Blutkörperchen, den Erythrozyten. Der Referenzbereich liegt bei Frauen bei 12 – 16 g/dl, bei Männern bei 13,5 – 17,5 g/dl. Neben Sauerstoff kann auch Kohlenmonoxid, also CO, an Hämoglobin binden – dabei bindet es etwa 200 mal stärker an als Sauerstoff. Deshalb kann CO u.a. nur durch eine Sauerstoffdruckbehanldung in einer Druckkammer verdrängt werden. Dies ist z.B. wichtig bei Vergiftungsunfällen mit CO.

Hämatokrit

Hämatokrit bezeichnet den Anteil der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) am Volumen des Blutes. Da die Erythrozyten physiologisch 99 Prozent des Gesamtvolumens der Blutzellen darstellen, entspricht der Hämatokritwert ungefähr dem Anteil des Zellvolumens, also der zellulären Bestandteile am Blutvolumen. Darüber hinaus kann der Hämatokritwert Aufschluss über den Wasserhaushalt des Patienten geben. Bestimmt wird der Hämatokrit durch Zentrifugieren einer gerinnungsfreien Blutprobe in einem Röhrchen. Die Gerinnung des Blutes wird dabei durch Zugabe von EDTA oder Heparin verhindert. Die schwereren roten Blutkörperchen setzen sich vom Plasma ab, die Höhe der Erythrozytensäule wird im Verhältnis zur gesamten Blutsäule bestehend aus Erythrozyten, weiteren zellulären Bestandteilen und Plasma gemessen. Die Grenzen zwischen Erythrozyten, Leukozyten/Thrombozyten und Blutplasma sind mit bloßem Auge erkennbar. Der Referenzbereich liegt bei Frauen bei 37 – 47 %, bei Männern bei 40 – 54 %. Das Hämatokrit ist u.a. erhöht bei Vermehrung der Erythrozyten, Flüssigkeitsmangel und Rauchen. Verminderte Werte treten u.a. bei Blutarmut und Blutverlust bzw. in der Schwangerschaft auf. 

MCV

Das Mittlere Erythrozyteneinzelvolumen, aus dem englischen „mean cell volume“, gibt die mittlere Zellgröße der peripheren Erythrozyten an und ist einer von vier Werten, die zur Klassifikation von Anämien dienen. Der Wert wird in Femtoliter angegeben. Der Normwert liegt bei Frauen und Männern zwischen 78 und 94 fl. Werte unter 80 deuten auf eine mikrozytäre Anämie hin, die bei Eisenmangel, Thalassämie oder Erythropoetiscje Protoporphyrie auftreten kann. Bei Vorliegen von Normwerten und Anämieerscheinungen spricht man von einer normozytären Anämie. Werte über 98 werden als makrozytäre Anämie bezeichnet und treten im Rahmen einer perniziösen Anämie, megaloblastären Anämien, der Alkoholkrankheit oder einer Chemotherapie maligner Tumoren auf. Bei hämolytischer Anämie können große und kleine Zellen zugleich vorliegen.

MDH

Das mittlere korpuskuläre Hämoglobin bezeichnet den mittleren Hämoglobingehalt im roten Blutkörperchen, also den Erythrozyten. Beim Gesunden liegt dieser Wert zwischen 28 und 34 Pikogramm. Zu geringe Werte unter 28 weisen auf eine hypochrome Anämie, zu hohe Werte über 34 auf eine hyperchrome Anämie hin.

MCHC

Die mittlere korpuskuläre Hämoglobinkonzentration bezeichnet die mittlere Hämoglobinkonzentration des Hämatokrits, also der Erythrozytenmasse. Beim Gesunden liegt dieser Wert zwischen 33 und 36 Gramm pro Deziliter. Die MCHC bleibt bei Veränderungen des Blutbildes oft normal, während sich MCV und MCH weitgehend gleichsinnig verändern.

Eine Erhöhung der MCHC kann auf hochtitrige Kälteagglutinine hindeuten. Kälteagglutinine bewirken eine – bei steigenden Temperaturen wieder rückbildungsfähige – Verklumpung (Agglutination) der Erythrozyten und verursachen dadurch eine Verstopfung kleinerer Blutgefäße. Des Weiteren können Kälteagglutinine zur Auflösung der Erythrozyten (Hämolyse) führen. Das entsprechende Krankheitsbild wird Kälteagglutininkrankheit genannt. Eine Erhöhung bei normalem MCH kann auf eine hereditäre Sphärozytose hindeuten. Eine Verminderung kann u.a. mit Eisen- und Pyridoxin-Mangel oder einer Thalassämie einhergehen.

Thrombozyten

Thrombozyten, die auch als Blutplättchen bezeichnet werden, sind die kleinsten Zellen des Blutes. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Blutgerinnung, indem sie sich bei der Verletzung eines Blutgefäßes an das umliegende Gewebe anheften – welches Thrombozytenadhäsion genannt wird – oder aneinanderheften, welches man auch Thrombozytenaggregation nennt.  Hierdurch wird die Verletzung verschlossen. Zusätzlich setzen sie dabei gerinnungsfördernde Stoffe frei. Blutplättchen haben weder Zellkerne noch Erbinformation, also DNS. Sie entstehen durch Abschnürung aus Megakaryozyten, die sich im Knochenmark befinden. Der Normwert liegt bei 150 – 400 Tausend pro Mikroliter. Eine Thrombozytopenie beschreibt die verminderte Konzentration der Blutplättchen im Blut mit Werten unter 150.000 pro Mikroliter, bei Werten unter 80.000 ist mit einer Blutungsneigung zu rechnen, unter 50.000 mit spontanen Blutungen wie Nasenbluten oder Hämatomen. Eine Thrombozytose schreibt die erhöhte Konzentration der Blutplättchen mit Werten über 450.000 / Mikroliter. Hiermit geht ein gesteigertes Risiko einer arteriellen Thrombose einher. Die Thrombozytopathie beschreibt die Funktionsstörung der Blutplättchen mit nur geringfügiger oder ohne Veränderung der Konzentration im Blut, welche mit einer erhöhten Blutungsneigung einhergeht. 

Blutsenkungsgeschwindigkeit

Die Blutsenkungsgeschwindkeit ist die Geschwindigkeit, mit der sinkfähige Bestandteile des Blutes innerhalb einer Stunde sinken. Es handelt es sich um ein unspezifisches Suchverfahren bei Verdacht auf entzündliche Erkrankungen oder einen Labortest zu deren Verlaufsbeurteilung. Entzündliche Erkrankungen, bei denen die Blutsenkungsgeschwindigkeit in der Beurteilung eine große Rolle spielt, sind beispielsweise Autoimmunerkrankungen aus dem rheumatischen Formenkreis, Sepsis oder die Chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) wie Morbus Crohn oder Colitis ulcerosa. Eine abnorme BSG kann aber auch ein Anzeichen für Erkrankungen ungeklärter Ursache wie zum Beispiel Sarkoidose sein. Die Bestimmung erfolgt meist nach der Westergren-Methode: 1,6 ml Vollblut werden mit 0,4 ml 3,8-prozentiger Natriumcitratlösung ungerinnbar gemacht, welches dann als Citratblut bezeichnet wird, und in ein senkrecht stehendes Glas- oder Kunststoffröhrchen mit Millimetergraduierung bis zu einer Höhe von 200 mm aufgezogen. Die zellulären Bestandteile des Blutes sinken dabei („sedimentieren“) nach unten und deren „Senkung“ – also die Länge der zellfreien Säule von Blutplasma – wird nach einer Stundeabgelesen. Im Falle eines bestimmten Wertes von 5 mm in der ersten Stunde und 12 mm in der zweiten spricht man von „5 zu 12“. Die BSG sollte spätestens zwei Stunden nach der Blutentnahme bei Zimmertemperatur durchgeführt werden.

CRP

Als C-reaktives Protein wird ein Eiweißkörper bezeichnet, der zur Familie der Pentraxine zählt. CRP wird in der Leber gebildet und ins Blut abgegeben. Gemeinsam mit Caeruloplasmin, Fibrinogen, Haptoglobin, Ferritin und anderen gehört das CRP zu den Akute-Phase-Proteinen. Diese sind Eiweiße im Blut, deren Blutkonzentrationen im Rahmen entzündlicher Erkrankungen ansteigen – sowohl bei inkfetiösen als auch bei nicht-infektiösen Entzündungsprozessen. Den stärksten Stimulus der Akute-Phase-Reaktion bilden dabei bakterielle Infektionen.

Das CRP wird als unspezifischer Entzündungsparameter unter anderem zur Beurteilung des Schweregrades entzündlicher Erkrankungen herangezogen. Grundsätzlich folgt die CRP-Konzentration im Plasma der Krankheitsaktivität mit einer Verzögerung von 12 bis 24 Stunden. CRP ist auch bei gesunden Menschen in sehr geringer Konzentration im Blut vorhanden. Als normal gelten bei Erwachsenen Werte bis circa 5 mg/l.

GOT

Aspartat-Aminotransferase (ASAT, AST), früher Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT), sind Enzyme, die die Umwandlung von α-Ketoglutarat in die Aminosäure Glutaminsäure katalysieren. Ohne diesen Reaktionsschritt wäre die Verwertung von Kohlenhydraten im Stoffwechsel von Eukaryoten unmöglich. Außerdem ist die genannte Reaktion Teil des Abbaus mehrerer Aminosäuren, weshalb die ASAT in allen Lebewesen zu finden ist. In der Labordiagnostik wird die Aktivität der ASAT aus dem Plasma oder dem Serum bestimmt, um abzuklären, ob eine Leber- oder Gallenwegserkrankung vorliegt. Der Referenzbereich liegt bei < 52 Einheiten pro Liter.

Erhöhte ASAT-Werte im Blut sind in der Regel Folge einer Leber- oder Skelettmuskelerkrankung bzw. eines Herzinfarktes. Steigt parallel zur GOT auch GPT an, deutet das immer auf eine Schädigung von Leberzellen hin. Da es auch in den roten Blutkörperchen GOT gibt, findet man in hämolytischen Blutproben erhöhte GOT-Werte. Starke Erhöhungen findet man bei allen Leberentzündungen sowie bei toxischen Leberschädigungen, wie z. B. durch Pilzgifte. Unter Therapie mit Antibiotika sind auch bei sonst Gesunden die GOT-Werte oft erhöht. Nach Therapieende sinken die Spiegel wieder auf Normalwerte.

GPT

Die Alanin-Aminotransferase, früher Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT), ist ein Enzym, das vor allem im Cytoplasma von Leberzellen vorkommt. Es benötigt für seine Funktion das Coenzym Pyridoxalphosphat – ein Derivat des Vitamin B6. Diese Reaktion spielt im Glucose-Alanin-Zyklus eine bedeutende Rolle, wobei Alanin in den Muskeln aus überschüssigem Stickstoff und Pyruvat durch GPT gebildet wird, im Blut zur Leber transportiert und dort durch GPT wieder zu Pyruvat für die Gluconeogenese und Stickstoff für den Harnstoffzyklus umgewandelt wird. In der Labordiagnostik wird die Aktivität der GPT aus Plasma oder Serum bestimmt, um abzuklären, ob eine Leber- oder Gallenwegserkrankung vorliegt. Der Referenzbereich liegt für Männer bei bis zu 50 U/l, für Frauen bei bis zu 35 U/l. Erhöhte GPT-Werte deuten praktisch immer auf eine Lebererkrankung hin, bei der Leberzellen geschädigt wurden. Für die Interpretation sollten zusätzlich die anderen Leberwerte (Bilirubin, Alkalische Phosphatase, AST/GOT und GGT) bestimmt werden.

Leichte Erhöhungen findet man bei Leberverfettung, Lebertumoren, Lebermetastasen, Leberzellnekrose, Cholangitis, Gallenblasenentfernung Cholezystektomie sowie durch Medikamente oder Alkoholkonsum. Stärkere Erhöhungen findet man bei allen chronischen Leberentzündungen, Leberzirrhose, Stauungsleber oder bei toxischen Leberschädigungen wie zum Beispiel durch Pilzgifte. Bei einer akuten Hepatitis kann die GPT auf über 5000 U/l ansteigen. Außerdem tritt eine kurzfristige Erhöhung beim Myokardinfarkt auf.

Gamma-GT

GGT dient als Biomarker, der im Zusammenhang mit anderen Werten auf eine Lebererkrankung hinweist. Erhöhte GGT-Werte treten bei Gallengangatresie und Bakteriämie auf.

Erhöhte GGT-Werte korrelieren mit einem erhöhten Risiko für späteren Typ-2-Diabetes und für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, sowie mit erhöhter Homocystein-Konzentration. Mutationen an GGT können die seltene Glutathionurie verursachen. In der Labordiagnostik wird die Aktivität der GGT aus dem Plasma oder dem Serum bestimmt, um abzuklären, ob eine Leber- oder Gallenwegserkrankung vorliegt. Der Referenzbereich für Messungen bei 37 °C liegt bei unter 42 U/l für Frauen und unter 60 U/l für Männer. Der Laborwert GGT, welcher im Blut gemessen wird, entspricht der enzymatischen GGT-Gesamtaktivität, wobei man annimmt, dass messbare Erhöhungen ausschließlich durch Zerstörung von Leberzellen entstehen, da es sich um ein Enzym handelt, das normalerweise fest an die Zellmembran gebunden ist. Erhöhte GGT-Werte können allerdings viele Ursachen haben und müssen im Zusammenhang mit anderen Laborwerten wie Alkalische Phosphatase, GPT, GOT oder Bilirubin interpretiert werden. Leichte Erhöhungen können durch die Einnahme von gewissen Medikamenten oder durch chronischen Alkoholkonsum auftreten. Stärkere Erhöhungen findet man bei chronischer Leberentzündung, Leberzirrhose, Lebermetastasen oder Schädigungen der Leber durch Gifte, Medikamente, Alkoholkonsum oder Erbkrankheiten wie Myotone Dystrophie Typ 2. Die höchsten GGT-Werte beobachtet man bei Erkrankungen der Gallenkanäle wie Cholestase oder Cholangitis, bei akuter Hepatitis sowie bei toxischen Leberschädigungen.

Bilirubin

Das Bilirubin ist ein gelbes Abbauprodukt des Häm-Anteils des roten Blutfarbstoffes Hämoglobin und damit ein Gallenfarbstoff. Rote Blutkörperchen leben etwa 120 Tage, danach werden sie in Leber und Milz abgebaut. Aus Häm, dem roten Blutfarbstoff, der beim Abbau anfällt, wird über Zwischenstufen die gelbliche Substanz Bilirubin gebildet. Täglich entstehen ca. 300 mg Bilirubin im menschlichen Organismus, davon rund 70 Prozent aus dem Abbau gealterter Erythrozyten, also roter Blutkörperchen, der Rest aus dem Stoffwechsel anderer Hämoproteine, überschüssig gebildetem Hämoglobin oder aus Vorläuferzellen im Knochenmark. Bilirubin ist gut in Fett, aber sehr schlecht in Wasser löslich – es ist somit lipophil. Zum Transport im Blut muss es deshalb durch eine lockere, nicht kovalente Bindung an Albumin, ein Bluteiweiß, gekoppelt werden und wird dann unkonjugiertes oder indirektes Bilirubin genannt. Bilirubin kann auch eine kovalente, also feste Bindung mit Albumin eingehen. Diese Form wird dann als Delta-Bilirubin bezeichnet.

Unkonjugiertes Bilirubin wird anschließend in der Leber an Glucuronsäure gekoppelt und in dieser wasserlöslichen Form als „konjugiertes Bilirubin“ bezeichnet. Konjugiertes Bilirubin und Delta-Bilirubin werden zusammen als „direktes Bilirubin“ bezeichnet. Direktes Bilirubin kann mit der Galle in den Darm ausgeschieden werden. Etwa 20 Prozent des in den Darm abgegebenen Bilirubins werden nochmals aufgenommen. Der Hauptanteil dagegen wird mit dem Stuhl ausgeschieden. Ein geringer Teil des resorbierten Urobilinogens wird über die Harnwege eliminiert. Bei Leberfunktionsstörungen werden diese Produkte vermehrt über den Urin ausgeschieden, welches man als Bilirubinurie bezeichnet. Hohe Konzentrationen an Bilirubin wirken toxisch. Der Normalwert des Gesamtbilirubins im Serum liegt unter 21 µmol/l bzw. 1,2 mg/dl. Ist der Serumbilirubinspiegel erhöht, welches man als Hyperbilirubinämie bezeichnet, kommt es zur Gelbsucht – also einer Ablagerung des Bilirubins in der Haut, auch als Ikterus bezeichnet. Bei ausgeprägter Hyperbilirubinämie verfärben sich durch die massive Einlagerung ins Gewebe schließlich nahezu alle Organe gelb. Je nach Ursache und Art des angestiegenen Bilirubins gibt es auch andere Symptome, wie z.B. Hautjucken.

Bei Morbus Meulengracht kann durch eine Abbaustörung des Bilirubins eine Gelbsucht fast ohne Krankheitswert auftreten.

Auch eine Cholestase, also Rückstau von Gallenflüssigkeit durch Gallensteine oder andere Hindernisse in oder an den Gallenwegen, kann zu einer Erhöhung des Bilirubinwerts führen.

Bei Neugeborenen ist ein erhöhter Bilirubinspiegel normal, da das fetale Hämoglobin abgebaut wird, die Leber noch nicht voll arbeitet und die Ausscheidung noch nicht ausreicht. So kommt es bei etwa 60 Prozent zu einer Neugeborenengelbsucht. Auf Grund der noch nicht vollständig ausgereiften Blut-Hirn-Schranke kann es bei Überschreiten alters- und gewichtsabhängiger Grenzwerte zu Entwicklungsstörungen aufgrund eines Kernikterus kommen, weil es zu Ablagerungen in den Basalganglien im Großhirn kommt. Das in der Haut abgelagerte Bilirubin kann mittels Phototherapie zum wasserlöslichen Lumirubin umgewandelt und so ausgeschieden werden. Auch der Abbau der Inhaltsstoffe von Medikamenten in der Leber kann zu Erhöhungen des Bilirubinspiegels führen.

Alkalische Phosphatase

Alkalische Phosphatase ist der Name für Enzyme, die Phosphorsäureester hydrolysieren. Alkalische Phosphatasen entfernen Phosphat-Gruppen von vielen Arten von Molekülen wie Proteinen, Nukleotiden und Alkaloiden. Sie arbeiten am effektivsten bei einem alkalischen pH-Wert. Die Gesamtheit dieser Enzyme wird als „alkalische Phosphatase“ bei Standard-Blutuntersuchungen gemessen und kann Hinweise auf vorliegende Krankheiten der Leber und des Skeletts liefern. Die Referenzbereich liegen bei Säuglinge bei 110–590 IU/l, bei Kleinkinder 110–550 IU/l, bei Schulkinder 130–700 IU/l, bei Frauen 55–147 IU/l und bei Männer 62–176 IU/l.

Alkalische Phosphatasen sind in großer Menge im Skelettsystem, im Leberparenchym und in den Gallengangsepithelien vorhanden. Zu hohe Werte können ihre Ursache z. B. in Erkrankungen der Leber, der Gallenblase, der Schilddrüse oder der Bauchspeicheldrüse haben. Auch bei Knochenerkrankungen wie Osteomalazie, Morbus Paget, Rachitis, Knochenmetastasen, Hyperparathyreoidismus oder auch bei Knochenbrüchen ist der Wert der AP in der Regel erhöht. Eine der häufigsten Ursachen für eine AP-Erhöhung sind maligne Tumoren, die in den Knochen metastasiert sind. Grundsätzlich weisen sowohl Kinder im Wachstum als auch Frauen im letzten Schwangerschaftsdrittel höhere AP-Werte auf; dies ist jedoch normal und liefert keinen grundsätzlichen Hinweis auf eine Erkrankung. Ein zu niedriger Gehalt an alkalischer Phosphatase findet sich z. B. bei der seltenen Erbkrankheit Hypophosphatasie; darüber hinaus als Begleiterscheinung eines Vitamin-C-Mangels (Skorbut), als Folge einer Bypass-Operation, bei Schilddrüsen-Unterfunktion (Hypothyreose), Morbus Wilson, Zinkmangel, schwerer Blutarmut, Magnesiummangel und bei Einnahme von Kontrazeptiva.

Kreatinin

Kreatinin ist ein wichtiger Nierenretentionsparameter in der Labormedizin. Es wird mit dem Urin mit einer relativ konstanten Rate von 1 bis 1,5 g pro 24 h ausgeschieden, größtenteils glomerulär, bei hohen Plasmawerten von Serumkreatinin teilweise auch aktiv tubulär. Die Ausscheidungsrate ist jedoch eine individuelle Konstante, die insbesondere von der Muskelmasse und vom Alter abhängig und somit medizinisch eher zur Verlaufskontrolle geeignet ist. In der Labormedizin macht man sich die Bestimmung der Kreatininclearance, d. h. die Kreatininausscheidung über die Nieren, und damit einen zuverlässigeren Parameter zur Einschätzung der Nierenfunktion zunutze, um die glomeruläre Filtrationsrate berechnen zu können. Kreatinin wird tubulär nicht rückresorbiert, das heißt, praktisch jedes filtrierte Molekül erscheint letztlich im Harn. Da die Plasmakonzentration von Kreatinin nicht konstant ist, wird neben dem 24-h-Sammelurin auch eine venöse Blutprobe benötigt, um genaue Aussagen über die glomeruläre Filtrationsrate machen zu können.

Harnstoff

Die Bildung von Harnstoff findet in der Leber durch die Reaktion von zwei Molekülen Ammoniak mit einem Molekül Kohlenstoffdioxid im Harnstoffzyklus statt. Von der Leber wird er zur Niere transportiert und mit dem Harn ausgeschieden. Der Feststoffgehalt im Harn besteht etwa zur Hälfte aus Harnstoff. Harnstoffzyklusdefekte sind erblich bedingte Stoffwechselerkrankungen, die mit einer Störung der Ammoniakumwandlung einhergehen. Sie führen zu einem erhöhten Ammoniakgehalt im Blut, der Nervenzellen schädigt. Geringe Mengen Harnstoff werden beim Menschen über Schweiß- und Darmsekretion ausgeschieden. Der menschliche Körper produziert pro Tag etwa 20 bis 30 Gramm Harnstoff. Eine hohe Proteinzufuhr führt schon bei normaler Nierenfunktion zu erhöhten Harnstoffwerten, was ihn zu einem schlechten Nierenparameter macht. Erkrankungen wie das akute oder chronische Nierenversagen, sowie eine diabetisch eingeschränkte Nierenfunktion, können zu erhöhten Harnstoffwerten im Serum/Plasma führen – der Normalwert beträgt 10–50 mg/dl. Bei terminaler bzw. präterminaler Niereninsuffizienz ist die Harnstoffkonzentration im Serum besser geeignet, den Schweregrad der Urämie abzuschätzen, als die Serumkreatinin­konzentration. Das Harnstoff-Reduktionsverhältnis (Urea Reduction Ratio (URR)) ist ein Maß für die Eliminierung von gelösten Stoffen während der Hämodialyse. Das Harnstoff-Reduktionsverhältnis ist der Bruchteil der Blutharnstoffkonzentration, der in Relation zur gesamten Blutharnstoffkonzentration während einer Hämodialyse-Behandlung entfernt wird.

Harnsäure

Im Organismus von Menschen entsteht Harnsäure als Abbauprodukt der Purinbasen und ist damit das Endprodukt des Purinstoffwechsels. Harnsäure ist das endgültige Abbauprodukt der Purinnukleotide und wird zu etwa 75 % renal, also über die Niere, ausgeschieden. Daneben erfolgt auch eine Elimination über Speichel, Schweiß oder die intestinale Sekretion, also über den Darm. Die Ausscheidung beträgt bis zu 1 g/Tag.

Unter bestimmten Bedingungen kann es zum erhöhten Anfall von Harnsäure im Organismus kommen. Der häufigste Grund ist eine unzureichende Harnsäureausscheidung über die Nieren. Wird dabei Löslichkeitsschwelle überschritten, kann die Harnsäure in den ableitenden Harnwegen, in der Blutbahn und in bradytrophen Geweben ausfallen und abgelagert werden. Hierbei spielt auch der pH-Wert eine Rolle: Während die Harnsäure im Blut bei einem pH von 7,4 weitgehend löslich ist, kristallisiert sie bei einem saureren pH leicht aus. Dieser wird z. B. im Urin oder in Geweben mit geringer Sauerstoffversorgung (und dadurch vermehrter Lactatbildung) erreicht. Folge dieser Hyperurikämie können Harnsteine, Gicht und Harnsäureinfarkte sein.

Der Referenzwert für Frauen liegt bei 2,3 – 6,1 mg/dl, für Männer bei 3,6 – 8,2 mg/dl. 

Elektrolyte im Serum

Grundsätzlich können im Haushalt aller in den Körperflüssigkeiten gelösten Ionen Ungleichgewichte auftreten und zu Störungen führen. Die wichtigsten Elektrolytstörungen betreffen die Blutplasma-Spiegel der Kationen von Kalium, Natrium, Calcium und Magnesium sowie der Anionen Bicarbonat, Phosphat und Lactat. Elektrolytstörungen können lokal begrenzt oder systemisch im Körper auftreten. Abhängig vom Ausmaß der Abweichung kann es sowohl bei kurzfristigen wie auch bei andauernden Konzentrationsveränderungen zu Störungen biochemischer und biophysikalischer Abläufe kommen, die mit schwerwiegenden Störungen von Organfunktion einhergehen können. Ernste systemische Elektrolytstörungen führen zu Störungen der Muskelfunktion, der Herzaktion, des peripheren und des zentralen Nervensystems, zu einem multiplen Organversagen und schließlich zum Tod. Häufige Elektrolytstörungen betreffen Natrium, Kalium, Calcium, Magnesium, Chlorid, Phosphat und Bikarbonat.

Troponin T und Troponin I

Kardiales Troponin ist ein Proteinkomplex, der aus den Muskelzellen des Herzens bei Schädigung wie z.B. beim Herzinfarkt in das Blut freigesetzt wird. Der Nachweis eines erhöhten Troponinspiegels im Blut kann einen Herzmuskelschaden anzeigen und kann auch bei normalem EKG Hinweis auf einen Herzinfarkt sein. Es besteht aus den drei Untereinheiten cT, cI und C, von denen cT und cI speziell im Herzmuskel exprimiert werden. T steht für Tropomyosin-bindend, I für inhibitorisch und C für Calcium-bindend. Der Normalbereich liegt bei unter 0,1 ng/ml. Der Anstieg im Blutserum ist etwa drei Stunden nach Infarktbeginn nachweisbar, erreicht nach etwa 20 Stunden das Maximum und normalisiert sich nach ein bis zwei Wochen wieder; bei Infarkten, die nicht die gesamte Dicke der Herzmuskelwand betreffen (NSTEMI), schon nach 48–72 Stunden. Weniger spezifische Parameter für Herzmuskelschäden sind Myoglobin, Kreatinkinase, GOT und LDH. Die Kreatinkinase steigt außerdem sehr viel langsamer an. Die Höhe des maximalen Troponinspiegels korreliert mit der Überlebensrate nach dem Herzinfarkt. Außerdem konnte nachgewiesen werden, dass der Troponin-Spiegel eine Abschätzung der Infarktgröße gemessen an der Myokardnekrose zulässt. Troponin T und I sind hochsignifikant für kardiale Ereignisse, so dass sie als wichtigster laborchemischer Parameter für das akute Koronarsyndrom dienen.

Kreatinkinase

Die Creatin-Kinase stößt als Enzym eine enzymatische Reaktion an, mit welcher Adenosintriphosphat (ATP), die universelle Energiequelle in allen Zellen, regeneriert wird. Das Enzym kommt vor allem in allen Muskelzellen und im Gehirn vor. In der Labordiagnostik wird die CK-Aktivität aus dem Plasma oder dem Serum bei Verdacht auf Herz- oder Skelettmuskelerkrankungen bestimmt. Die Messung der CK-Aktivität im Rahmen der Herzinfarktdiagnostik ist heute jedoch nicht mehr notwendig, da bessere Tests wie Troponin T/I verfügbar sind. Der Referenzbereich für Frauen liegt bei <145 U/l, der für Männer bei <170 U/l. Bei allgemeinen Muskelerkrankungen, wie der Progressiven Muskeldystrophie, Post-Polio-Syndrom oder Myositis, ist die CK-Aktivität auf über 25000 U/l stark erhöht. Bei einem Herzinfarkt liegt die CK-Aktivität meistens unter 7500 U/l.

Bei intensivem, exzentrischem Krafttraining oder im Spitzen-Ausdauersportbereich werden des Öfteren Werte in Bereichen von 20.000 bis 45.000 gemessen, zumeist zwei oder drei Tage nach der Belastung. Ein erhöhter Wert kann also auch auf ein vorhergehendes Training zurückzuführen sein, wobei bereits ein Wert über 10.000 U/l zu Nierenversagen führen kann. Nach Operationen, intramuskulären Injektionen  und Verletzungen, bei denen Muskelzellen betroffen sind, steigt die CK-Aktivität ebenfalls an. Hier ist die Aktivität abhängig von der Größe der Verletzung. Auch Medikamente wie Statine und Fibrate können die CK-Konzentration im Blut beeinflussen.

Partielle Thromboplastinzeit

Die Partielle Thromboplastinzeit ist ein Test zur Kontrolle des intrinsischen Blutgerinnungssystems. Sie ist ein wichtiger Kontrollparameter bei einer Heparin- oder einer thrombolytischen Therapie sowie für die Erkennung von Gerinnungsstörungen. Zur Messung der PTT wird im Labor an Citratblut die Gerinnung durch Zugabe von Phospholipiden und von Calciumionen wieder in Gang gesetzt und die Zeit bis zum Eintreten der Gerinnung ermittelt.

Der Normalwert liegt beim gesunden Menschen bei 20 bis 38 Sekunden.

Die PTT ist bei verschiedenen Erkrankungen mit einer veränderten Blutgerinnung verlängert. Eine verkürzte PTT, wie sie bspw. im Rahmen der Schwangerschaft auftreten kann, ist wahrscheinlich ohne klinische Bedeutung.

Quick-Wert

Der Quick-Wert ist ein Parameter zur Messung der Blutgerinnung des sog. extrinsischen Systems. Eine Blutprobe wird mit Citrat versetzt, um eine sofortige Gerinnung zu vermeiden. Hierdurch wird das für die Gerinnung benötigte Calcium gebunden wird. Im Labor wird dieses Citratblut zentrifugiert, die Untersuchung erfolgt aus dem überstehenden Blutplasma.

Zum Plasma wird Calcium im Überschuss zugegeben, die Probe auf 37 °C erwärmt und sog. Gewebefaktor zugesetzt, womit der exogene Weg der Blutgerinnung aktiviert wird. Dann misst man die Zeit bis zum Auftreten von Fibrinfäden. Bei normaler Blutgerinnung dauert das 11 bis 16 Sekunden.

In der Praxis kann der Test folgendermaßen durchgeführt werden: Das

Differentialblutbild

Das Differentialblutbild ist eine Untersuchung in der Labordiagnostik, welche die zelluläre Zusammensetzung der unterschiedlichen weißen Blutkörperchen (Leukozyten) des Blutes angibt. Zusammen mit dem „kleinen Blutbild“ ergibt es das „große Blutbild“. Durch mikroskopische Auszählung eines Blutausstrichs oder mit Hilfe automatisierter Zählgeräte werden die prozentualen Anteile der einzelnen Blutzelltypen bestimmt. Die mikroskopische Auszählung ist aufwendiger und quantitativ weniger präzise, aber häufig zur abschließenden qualitativen Bewertung unerlässlich.

Die weißen Zellen des normalen Blutes umfassen die Granulozyten, die Lymphozyten und die Monozyten. Unter den Granulozyten werden zudem die neutrophilen, eosinophilen und basophilen differenziert.

Die neutrophilen Granulozyten werden zudem in starkernige und segmentkernie unterteilt. Die stabkernigen haben einen Anteil der Gesamtleukozytenzahl von 3-5%, die segmentkernigen von 54-62%. Eosinophile Granulozyten sind mit 1-3% und basophile Granulozyten mit ca. 1% vertreten. Lymphozyten haben einen Anteil von 25-33% und Monozyten von 3-7%.

Neutrophile Granulozyten

Neutrophile Granulozyten sind spezialisierte Immuinzellen des Menschen und Teil der angeborenen Immunabwehr. Sie dienen der Identifikation und Zerstörung von Mikroorganismen. Als Phagozyten können sie Mikroorganismen aufnehmen und verdauen. Zudem können sie verschiedene Stoffe freisetzen, welche Mikroorganismen schädigen. Darüber hinaus können sie sog. „neutrophile extracellular traps“ bilden, welche Mikroorganismen binden und dadurch unschädlich machen können.

Eosinophile

Eosinophile Granulozyten sind an der zellulären Immunabwehr beteiligt. Sie spielen eine wichtige Rolle bei der Parasitenabwehr. Es kann aber auch zu Prozessen kommen, die für den Organismus selbst schädigend sind. Bei Asthma bronchiale kann z.B. das Lungenepithel durch Inhaltsstoffe der Eosinophilen beschädigt werden. Zudem ist bei Allergien die Anzahl erhöht, sodass die sog. Eosinophilie ein Indikator für die Präsenz einer Allergie. Ein Absinken der Eosinophile wird als Eosinopenie bezeichnet.

Basophile Granulozyten

Basophile Granulozyten besitzen intrazelluläre Granula, also unter dem Mikroskop sichtbare Hohlräumen, welche Histamin, Serotonin und Heparin enthalten. Sie besitzen einen Rezeptor für Immunglobulin E, weshalb vermutet wird, dass sie eine Rolle bei der Immunabwehr gegen Parasiten spielen. Die Aktivierung von Immunzellen, die Rezeptoren für IgE besitzen, also auch basophile Granulozyten, kann zur allergischen Sofortreaktion wie z. B. Heuschnupfen führen. Eine systemische Aktivierung dieser Zellen, also die Aktivierung im ganzen Körper, kann zum anaphylaktischen Schock führen. Zu einer Vermehrung von basophilen Granulozyten, welches man als Basophilie bezeichnet, kann es bei myeloproliferativen Erkrankungen kommen, insbesondere bei der chronischen myeloischen Leukämie.

Lymphozyten

Lymphozyten umfassen B-Zellen, T-Zellen und natürliche Killerzellen. Ihre Hauptaufgabe ist das Erkennen von Fremdstoffen, wie z.B. Viren und Bakterien, und deren Entfernung über immunologische Methoden. Lymphozyten werden in Milz, Knochenmark, Thymus und Lymühknoten „geprägt“, d.h. sie lernen, welche Stoffe zum Körper des Menschen gehören und welche nicht. Sie gehören damit zur spezifischen Abwehr, dem sog. adaptiven Immunsystem, und nicht zum angeborenen, dem sog. innaten Immunsystem. Die Lebensdauer beträgt zwischen Stunden und Jahren. Durch Zellteilung der B-Lymphozyten entstehen Plasmazellen mit einer Lebensdauer von wenigen Wochen sowie Gedächtniszellen, die mehrere Jahre bis lebenslang im Körper vorhanden sind.

Ihre Aufgabe erfüllen die Lymphozyten auf verschiedene Weise. Sie setzen beispielsweise Botenstoffe, sog. Zytokine frei, die andere Immunzellen und auch normale Zellen dazu bringen, potentielle Gefahren wie Bakterien und Viren zu bekämpfen. Darüber hinaus produzieren sie Antikörper, die diese „Angreifer“ als „fremd“ markieren, und sie zerstören infizierte Zellen. Zu den Erkrankungen des lymphatischen Systems gehören die angeborenen primären und die erworbenen sekundären Immundefekte, sowie die von lymphatischen Zellen ausgehenden malignen Erkrankungen wie die Non-Hodgkin-Lymphome einschließlich der chronischen lymphatischen Leukämie, der Morbus Hodgkin, das von den Plasmazellen ausgehende Plasmozytom und die akute lymphatische Leukämie.

Im Rahmen einer HIV-Infektion kommt es zu einer Verminderung der Lymphozytenzahl. Eine Zellzahlvermehrung nennt man Lymphozytose, eine -erniedrigung Lymphopenie.

Monozyten

Monozyten sind im Blut zirkulierende Zellen des Immunsystems und die Vorläufer der u. a. in den Geweben lokalisierten Makrophagen sowie eines Teils der Dendritischen Zellen. Ihre Aufgabe ist die Zerstörung körperfremder Strukturen durch Phagozytose und die Aktivierung der erworbenen Immunabwehr mittels Antigenpräsentation. Der wichtigste Speicherort für Monoz,yten ist die Milz. Die Monozyten gehören sowohl zum spezifischen als auch zum unspezifischen Abwehrsystem. Zirkulierende Monozyten haben eine Lebensdauer von 1 bis 3 Tagen, bevor sie ausdifferenzieren und in die Gewebe einwandern. Dort leben sie als Makrophagen für mehrere Wochen bis Monate weiter. Monozyten und Makrophagen verarbeiten in natürlichem Maße LDL, einen wichtigen Teil des Fettstoffwechsels. Ist dieses jedoch durch Acetylierung des Protein-Anteils modifiziert, kann dieses oxidierte LDL nicht mehr verarbeitet werden und häuft sich im Zell-Inneren an. Die daraus entstandenen Makrophagen nennt man Schaumzellen. Sie gelten im Zusammenhang mit verletzten Blutgefäßen als Hauptursache der Arteriosklerose. Eine Erhöhung der Monozyten-Anzahl infolge chronischer Entzündungen oder Nekrosen wird als Monozytose bezeichnet.