Als Biot-Atmung (französisch) wird eine Form der periodischen oder intermittierenden Atmung bezeichnet, bei der ausreichend kräftige und gleichmäßig tiefe Atemzüge immer wieder durch plötzliche Pausen unterbrochen werden. Diese Atemform weist auf eine schwerwiegende Beeinträchtigung des Atemzentrums hin.
Ursachen
Typisch ist die Biot-Atmung für eine Schädigung des Atemzentrums in der Medulla oblongata, einem Teil des Hirnstamms. Die beteiligten Nervenzellen sind Bestandteil der in diesem Hirnteil vorkommenden Formatio reticularis. Die Biot-Atmung kommt im Rahmen von gesteigertem Hirndruck, Meningoenzephalitis und direkten Schädigungen in diesem Bereich wie beispielsweise durch eine Hirnkontusion vor. Gelegentlich kann sie auch bei gesunden Früh- und Neugeborenen auftreten.
Kußmaul-Atmung, benannt nach dem deutschen Biologen und Internisten Adolf Kußmaul, auch Azidose-Atmung oder Azidoseausgleichsatmung genannt, bezeichnet ein pathologisches Atmungsmuster, das sich durch eine erhöhte Atemtätigkeit (Hyperventilation) normaler Frequenz äußert. Ursache dafür ist eine Übersäuerung (Azidose) des Blutes (diabetisches Koma, metabolische Azidose).
Pathophysiologie
Die Kußmaul-Atmung ist Ausdruck einer metabolischen Azidose, die entweder durch einen Bicarbonatverlust oder durch eine erhöhte Protonen-Konzentration im Blut hervorgerufen wird.
Wenn im Blut die Zahl der Protonen (H+) über den Normwerten liegt, versucht der Körper, über das Kohlensäure-Bicarbonat-System dem pH-Abfall entgegenzuwirken. Hier werden also die überschüssigen Protonen an Bicarbonat gebunden, wodurch schließlich Kohlensäure entsteht. Da Kohlensäure instabil ist, zerfällt sie zu Kohlenstoffdioxid (CO2) sowie Wasser (H2O). Infolge des hohen Gehaltes an gelöstem CO2 bewirkt der Organismus reflektorisch einen Antrieb zur Abatmung des Kohlenstoffdioxides (respiratorische Kompensation der metabolischen Azidose) und versucht so, einem Abfall des pH-Wertes entgegenzuwirken. Gekennzeichnet ist die Kußmaul-Atmung durch charakteristische vertiefte, geräuschvolle und normalfrequente Atembewegungen.
Cheyne-Stokes-Atmung
Bei der Cheyne-Stokes-Atmung – benannt nach John Cheyne und William Stokes – handelt es sich um eine pathologische Atmungsform. Sie ist durch ein periodisches An- und Abschwellen der Atemtiefe und des Abstands der einzelnen Atemzüge voneinander charakterisiert. An die flachsten Atemzüge schließt sich oft ein kürzerer Atemstillstand an, dann setzen wieder Atemzüge ein, die sich zunehmend vertiefen.
Eine Cheyne-Stokes-Atmung findet man häufig bei ungenügender Hirndurchblutung, beispielsweise durch Gefäßsklerose, bei Schlaganfällen oder Vergiftungen. Auch bei Tieren im Winterschlaf wurde die Cheyne-Stokes-Atmung beobachtet.
Klinik
Die Cheyne-Stokes-Atmung ist auch assoziiert mit schweren Formen der Herzinsuffizienz. Bei der Cheyne-Stokes-Atmung kommt es zu einem periodisch wiederkehrenden An- und Abschwellen der Atmung: Die Atemzüge werden immer flacher, bis sie nach einer Atempause von manchmal mehr als zehn Sekunden wieder tiefer bis hin zu angestrengten Atemzügen werden. Zusätzlich kann sich dabei auch die Atemfrequenz verändern.
Eine Cheyne-Stokes-Atmung tritt nachts bei Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz häufig auf (zentrales Schlafapnoe-Syndrom), sowie bei weiteren Schädigungen des Zentralnervensystems, beispielsweise bei einer Urämie oder exogenen Vergiftung sowie bei Überdosierungen von Opioiden wie Polamidon (Methadon). Die Cheyne-Stokes-Atmung kann ein Vorstadium der präterminalen Schnappatmung sein, andererseits auch ohne Krankheitsbedeutung während des normalen Schlafs vorkommen. In der Höhe über 3000 m tritt sie häufig vor allem im Schlaf auf und wird periodische Atmung genannt. Durch die höhenbedingte Hyperventilation kommt es über die respiratorische Alkalose zu einer relativen Hemmung des Atemzentrums in der Medulla oblongata, die Atemaussetzer betragen zwischen 10 Sekunden bis zu einer Minute. Durch den Anstieg des CO2 werden über den Glomus caroticum wieder tiefe Atemzüge initiiert, welche wiederum die respiratorische Alkalose verstärken, so dass sich dieses Phänomen selbst erhält. Die periodische Atmung gilt nicht als Symptom der Höhenkrankheit und tritt auch nach erfolgreicher Akklimatisation häufig weiter auf, kann aber Schlaf und nächtliche Erholung stören.
Pathophysiologie
Ursächlich ist eine nichtlineare Sensitivität des Atemzentrums auf den CO2-Partialdruck im arteriellen Blut. Da der ansteigende CO2-Partialdruck im arteriellen Blut als stärkster Atemreiz wirkt, sinken Atemzugtiefe und Atemfrequenz, bis ein erhöhter CO2-Gehalt im Blut zu verstärkter Atmung zwingt. Diese beginnt dann wieder abzuflachen, wenn genügend CO2 abgeatmet wurde. Da die Empfindlichkeit auf CO2 bei niedrigen Partialdrücken überproportional geringer und bei hohen Partialdrücken überproportional hoch ist, kommt es zu einem „Schwingen des Atemreglers“.
Therapie
Zur Behandlung der Cheyne-Stokes-Atmung kommen als Beatmungsverfahren die antizyklisch modulierte Ventilation (AZMV) bzw. die adaptive Servoventilation (ASV) zur Geltung, welche das früher eingesetzte sogenannte BiPAP-Verfahren abgelöst haben. Dabei wird über ein Maskensystem von Atemzug zu Atemzug eine automatische Regulation des Atemdrucks eingesetzt und das Schwingen der Atemregulation mechanisch gedämpft. Diese Verfahren haben gegenüber der klassischen CPAP-Beatmung verschiedene Vorteile: Sie gleichen Atemschwankungen aufgrund der Cheyne-Stokes-Atmung antizyklisch aus und modulieren die pathophysiologischen Atemmuster in die physiologische Richtung.
In einzelnen Fällen führt eine Gabe von zusätzlichem Sauerstoff (2–4 l/min) zu einer Linearisierung der Atemantwortkurve und somit zu einer medikamentösen Dämpfung der schwingenden Atemregulation.
Im Fall der akuten Höhenkrankheit muss ein sofortiger Abstieg bis zur Besserung aller Beschwerden erfolgen. Dieses ist notwendig, um wieder ausreichende Sauerstoffzufuhr zu gewährleisten.