Im weitesten unabhängig von der Ursache verlaufen alle Formen des Schocks mit einer physiologischen Reaktion des Körpers, mit der dieser versucht, den Blutdruck zu stabilisieren. Dabei wird die Ausschüttung von Alarmhormonen wie Adrenalin und Noradrenalin gesteigert.
Diese bewirken ihrerseits neben einem Anstieg der Herzfrequenz auch eine Engerstellung der Haargefäße (Arteriolen und Venolen) zur Steigerung des Blutdrucks. Daher kann in der Anfangsphase eines Schocks der Blutdruck noch normal sein. Die Ansatzpunkte der Katecholamine im Körper sind die α- und β-Adrenozeptoren. Sie sind unterschiedlich im Körper verteilt, so dass durch die bewirkte Umverteilung des zirkulierenden Blutes (Zentralisation) die Durchblutung von Herz und Gehirn möglichst lange aufrechterhalten bleibt. Anfänglich wird diese Blutdruckstabilisierung zusätzlich durch den reaktiven Einstrom interstitieller Flüssigkeit in die Blutbahn unterstützt.
Die Engstellung der Haargefäße und die damit verbundene Drosselung des Blutflusses bewirkt im weiteren Verlauf eine Minderversorgung der Gewebe, so dass dort eine Hypoxie entsteht. Als Folge häufen sich vermehrt die sauren Endprodukte des anaeroben Kohlenhydratstoffwechsels (Laktat) an. Dies wiederum führt sowohl zu einer messbaren Übersäuerung des Körpers (metabolische Azidose) als auch zum Austreten von Flüssigkeit aus den Haargefäßen ins Gewebe (transkapillärer Verlust intravasaler Flüssigkeit), also zum Verlust von Blutvolumen. Die Übersäuerung bewirkt zusätzlich, dass die kleinen arteriellen Gefäße, die das Blut zu den Haargefäßen leiten, erschlaffen. Die kleinen Venen, die das Blut aus den Haargefäßen ableiten, erschlaffen jedoch nicht, wodurch in den Haargefäßen ein Stau der roten Blutkörperchen (Sludge) entsteht und zu Mikrothromben führen kann. Im Extremfall kann daraus eine Verbrauchskoagulopathie entstehen.
Ein Schock kann aus unterschiedlichen Gründen beginnen, unbehandelt schreitet er dann aber unabhängig von der Ursache monomorph weiter.
Blutverlust: Der Blutverlust führt zu vermindertem Blutvolumen (Hypovolämie), wodurch sich reaktiv auch die Pumpleistung des Herzens vermindert. Das wiederum führt zu Hypoxie und begleitender Azidose, deren Folge die Atonie der Arteriolen mit Schädigung der Kapillaren ist. Der dabei entstehende Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen führt wiederum zu einer Verstärkung der Hypovolämie. Herzinsuffizienz: Hier ist primär die Pumpleistung des Herzens vermindert, was wiederum zu Hypoxie und begleitender Azidose im Gewebe führt, als deren Folge eine Schädigung der Kapillaren auftritt. Der dabei entstehende Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen führt wiederum zu einer Verstärkung der Hypovolämie. Sepsis/Anaphylaxie: Eine Schädigung der Kapillaren führt zum Flüssigkeitsverlust aus den Gefäßen, also zur Hypovolämie. Dadurch sinkt reaktiv die Pumpleistung des Herzens, wodurch Hypoxie und Azidose im Gewebe folgen, die ihrerseits wieder zu einer Schädigung der Kapillaren führen. Letztlich ist es also egal, an welcher Stelle das lebensbedrohliche Geschehen beginnt, der Ablauf ist immer gleich. Es ist letztlich ein Circulus vitiosus, der auch als „Schockspirale“ bezeichnet wird.
Symptome
Stadium 1: Haut ist feucht, kühl, blass
Zittern
Frieren
RR normal oder leicht erniedrigt
Stadium 2: Puls > 100, RR < 100 mmHg systolisch, Durst, Oligurie bedingt durch reduzierte Filtrationsrate
Stadium 3: RR < 60 mmHg systolisch
Pulsus filiformis: fadenförmiger, dünner Puls
schnelle flache Atmung
Anurie
Bewusstseinsstörungen
Diagnostik:
Schock-Index: Puls / RR syst.
Schockindex > 1 = Schockgefahr
Schockindex > 1,5 = manifester Schock
Hypovolämischer Schock
Ursachen: Volumenmangel, z.B. durch Blutverlust, Plasmaverlust (Verbrennungen, Peritonitis, Pankreatitis), Erbrechen und Durchfall
Kardiogener Schock
Ursachen: eingeschränkte Pumpleistung des Herzens, z.B. Lungenembolie oder Herzinfarkt
Symptome: Zusätzlich zu den Allgemeinsymptome Hypotonie, vermindertes HMV, Herzrhythmusstörungen
Septischer Schock
Beim septischen Schock reagiert der Organismus auf eine generalisierte oder lokal begrenzte Infektion durch Mikroorganismen mit der Wirkung von Giftstoffen. Das Vorhandensein von Antigenenim Blutkreislauf ist hierbei erforderlich. Folgende Erkrankungen können die Kettenreaktionen der Immun- und Blutgerinnungskaskade in Gang setzen und so zum klinischen Vollbild der Sepsis führen:
Peritonitis: Entzündungen des Bauchfelles
Pankreatitis: Entzündung der Bauchspeicheldrüse
Cholezystitis: Entzündung der Gallenblase oder der Cholangitis: Entzündung der Gallengänge
Pyelonephritis: eine Nierenbeckenentzündung oder Pneumonie: Lungenentzündung
Infektionen durch in den Körper eingebrachtes Fremdmaterial (z. B. Urin- oder Venenkatheter) oder bei Immunsuppression Verbrennungskrankheit.
Vom septischen Schock spricht man, wenn die Symptome des systemischen inflammatorischen Response-Syndroms (SIRS) vorliegen, eine infektiöse Ursache nachgewiesen werden konnte und der systolische Blutdruck trotz ausreichender Volumengabe mindestens eine Stunde lang unter 90 mmHg liegt.
In der Frühphase (hyperdyname Form) sind dabei der periphere Widerstand und die Differenz des Sauerstoffgehaltes zwischen venösem und arteriellem Blut deutlich verringert, Blutdruck und ZVD normal oder nur wenig erniedrigt und die Haut warm, trocken und rosig. In der Folgephase (hypodyname Form) wird die Haut dann blass, feucht und kühl. Blutdruck, ZVD und Harnmenge nehmen ab und der periphere Widerstand sowie die Differenz des Sauerstoffgehaltes zwischen venösem und arteriellem Blut sind erhöht.
Neurogener Schock
Bei dem neurogenen Schock entsteht durch einen nervalen Ausfall der Regulation von Kreislauf- und/oder Gefäßtonus ein Kreislaufversagen. Häufige Ursachen für einen neurogenen Schock sind Läsionen des Rückenmarkes, die Spinalanästhesie und Verletzungen beziehungsweise Intoxikationen des zentralen Nervensystems (z. B. Schädel-Hirn-Trauma bei Verkehrsunfall). Auch Krebs, Hirnhaut- (Meningitis) und Gehirnentzündung (Enzephalitis) zählen zu den Ursachen eines neurogenen Schocks. Seltener entsteht ein neurogener Schock funktionell, beispielsweise bei sehr starken Schmerzreizen.
Infolge der Unterbrechung der nervalen Versorgung der Blutgefäße entsteht eine Lähmung der glatten Muskulatur der Adern. Sie sind maximal weit gestellt und es kann keine Gegenregulation des Sympathikus erfolgen. Resultat ist ein relativer Volumenmangel durch förmliches „Versacken“ des Blutes in den Beinadern. Bei einem neurogenen Schock können sich zusätzlich Symptome wie An- bzw. Hypohidrose sowie eine Einschränkung der Thermoregulation des betroffenen Körperabschnittes zeigen.
Anaphylaktischer Schock
Der anaphylaktische Schock stellt die schwerste Form einer Überempfindlichkeitsreaktion dar. Die enorme Freisetzung von Histamin führt zu einer Gefäßweitstellung mit relativem Flüssigkeitsmangel und Blutdruckabfall. Das Herzminutenvolumen nimmt ab und die Bronchien können sich verengen. Ursächlich können auch Medikamente wie Analgetika, Anästhetika oder Penicillin sein oder andere Allergene wie Insektengifte. Besonders Patienten mit erhöhter Allergiebereitschaft (Atopie) sind gefährdet (Neurodermitis, Heuschnupfen).
Der Ablauf einer anaphylaktischen Reaktion lässt sich grundsätzlich in fünf Stufen gliedern, wobei eine lediglich lokal begrenzte Hautreaktion, ohne begleitende Allgemeinsymptome, als Grad 0, also nicht als anaphylaktischer Schock im eigentlichen Sinn gewertet wird. Den leichtesten Grad 1 stellen generalisierte Hautsymptome wie Nesselsucht (Urtikaria), Juckreiz oder Erröten (Flush) dar, die von Allgemeinsymptomen wie Schwindel, Kopfschmerz oder Angstzuständen begleitet werden.
Beim Grad 2 treten zusätzlich Blutdruckabfall und Herzrasen (Tachykardie), oft begleitet von Übelkeit und Erbrechen, sowie eine leichte Atemnot auf. Schwere Atemnot (Bronchospasmus, der klinisch wie ein Asthmaanfall imponiert, oder selten auch ein Larynxödem), begleitet von massivem Blutdruckabfall (auf < 90 mmHg) und rascher Herzfrequenz, charakterisieren den dritten Grad. Kommt es zum Kreislauf- oder Atemstillstand, spricht man von einem Grad 4.